【研究報告】横浜市大らグループ HIV持続感染の仕組み発見‐PIMキナーゼがカギ握る

横浜市立大学微生物学の研究グループは、国立感染症研究所、徳島大学、京都大学、愛媛大学などとの共同研究により、ヒト免疫不全ウイルス(HIV)が宿主細胞内の防御システムから逃れる分子メカニズムを明らかにした。ヒトのPIMキナーゼでHIV-2蛋白質Vpxがリン酸化されることを発見した。

これにより、Vpxが細胞内の抗HIV因子SAMHD1を効率的に分解すること、PIM阻害剤の添加でSAMHD1が分解できなくなるHIV-2の増殖が抑制されることが分かった。

ヒトが本来持つエイズウイルスに対する防御機構を利用した新たな治療法開発への応用が期待される。

SAMHD1蛋白質は、ヒト細胞が作り出す酵素の一種。マクロファージやCD4陽性T細胞へのHIV感染を強く阻止する。

一方でウイルス側、HIV-2は、ウイルス粒子内にVpx蛋白質を持ち、細胞内でSAMHD1を分解する。

その結果、HIV-2は骨髄系細胞やT細胞に感染することができる。

https://www.yakuji.co.jp/entry71749.html

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